写作好:学期论文#2

学期论文# 2

卡路里限制对衰老的影响

由杰西卡Swantek

简介

长久以来，人类一直在寻找对抗衰老过程的方法。传说中的青春之泉在过去引起了广泛关注，最近，每年都有数千美元被花在面霜、药片、整形手术和各种各样的治疗方法上，目的是让人看起来和感觉更年轻。到目前为止，还没有任何证据证明可以逆转甚至延缓人类衰老，但科学家们终于看到了一种可能有效的饮食操纵技术。

初步的实验

20世纪30年代，康奈尔大学(Cornell University)实验室的科学家克莱夫·麦凯(Clive McCay)用他的老鼠做实验，他给老鼠喂食的食物比它们平时吃的少，但没有剥夺它们的营养，使它们不至于饿死。他发现，被剥夺食物的大鼠比标准大鼠的预期寿命要长得多，比他的对照组大鼠长约33%，对照组大鼠吃多少就吃多少(Weindruch 46)。麦凯并不完全理解他的研究结果，虽然发表了，但通常被科学界所忽视(不朽的人)．

多年后，在加州大学洛杉矶医学中心工作的营养学家罗伊·沃尔福德偶然发现了麦凯的实验记录，并使用现代技术和小鼠代替大鼠，继续麦凯未完成的工作(不朽的人)．

Walford发现，为了在他的小鼠中获得最长寿命和最小的负面副作用的最佳结果，热量应该限制在小鼠自由摄入的30%，并且必须仍然消耗必要的营养物质(Mlot 162)。减少其他食物的摄入，比如脂肪的摄入，可能对健康有益，但对延长寿命没有任何帮助(Whitlock)。老鼠通常能活38到40个月。当热量被限制30%时，它们的寿命为56至57个月，大致相当于人类的147岁(不朽的人)．

在他的发现中，Walford发现小鼠的寿命比平均寿命长30%，体重比正常体重少30%，血压更低，血清胆固醇水平更低，循环葡萄糖浓度更低，甘油三酸酯浓度更低，胰岛素水平更低，胰岛素敏感性更强。简而言之，他们的身体在利用摄入的少量卡路里方面变得非常高效(Weindruch 49)。这些动物的免疫系统更强，常见的晚期疾病，如某些癌症的发生也被推迟了(Weindruch 48)。

为什么它的工作原理

Walford知道减少卡路里会减缓老鼠的新陈代谢，并总体上改善它们的健康状况，但他不知道到底是什么导致新陈代谢减缓，以及为什么它会导致老鼠寿命的延长。为了解释是什么触发了这些结果，我们首先研究了蠕虫。

线虫的平均寿命为14天。然而，在食物短缺的时候，比如出现数量过剩的时候，这些看似简单的蠕虫有能力进入一种被称为“Dauer期”的假死状态，“Dauer”在德语中是“持久”的意思，在此期间它们可以存活两个月或更长时间，比通常情况下长四倍多。加利福尼亚大学旧金山分校的Cynthia Kenyon等科学家正在研究线虫及其与人类的联系(Roush 897)。

凯尼恩和她的同事发现，有一种基因导致蠕虫进入道尔期。它被称为DAF-2，即Dauer-formation defect 2。当葡萄糖不足时，该基因会感知到，然后作为一个开关开始道尔期。最近，人们发现DAF-2基因有35%的氨基酸序列与人类胰岛素受体相同，这使它成为蠕虫中的胰岛素受体(Roush 897)。所以当人体葡萄糖不足时，作为反应的胰岛素分泌就会减少，人体胰岛素受体就会检测到胰岛素不足，并起到开关的作用，减缓我们的新陈代谢和细胞呼吸。

新陈代谢被定义为分子释放能量的分解。能量是通过细胞呼吸产生的。细胞呼吸作用发生在细胞的线粒体中，并利用氧气以ATP的形式产生能量。在ATP合成过程中，在电子传递链中，一个电子从氧分子中被移走，留下一个未配对的电子。这些有一个未配对电子的分子被称为自由基(Kotulak和Gomer)。

自由基是非常不稳定的分子。它们是细胞内燃烧氧气的副产品，严重破坏了必需的酶、分子、细胞器和DNA (Weindruch 49)。这个分子想要有一对完整的电子，所以它从另一个分子那里偷走一个电子，这样它就变得稳定了。然而，第二个分子有一组不完整的电子，它必须从第三个分子上夺取一个电子，从而引起一个破坏性很强的连锁反应，最终在两个自由基聚集时结束，但同时也造成了细胞的破坏(Kotulak和Gomer)。

我们的身体会产生抗氧化剂来对抗自由基并修复自由基的损伤，抗氧化剂也存在于某些食物中，特别是维生素C、E和A (饮食操纵)．然而，过了一定程度，抗氧化剂就无法跟上自由基造成的伤害。当细胞被自由基不可修复地断裂时，它们就会死亡，从而导致人类衰老(不朽的人)．自由基损伤也会导致诸如白内障、心脏病和某些癌症(Kotulak和Gomer)等疾病。

热量限制可以抵消这些导致衰老的过程。因此，如果摄入的卡路里更少，会导致基因告诉新陈代谢和呼吸减慢，线粒体中产生的自由基就会更少，细胞遭受的氧化损伤就会更少，寿命就会延长，这就是热量限制治疗的工作原理。

正在进行的实验

热量限制实验现在已经在从水蚤到孔雀鱼到猴子的各种生物上进行(Weindruch 46)。威斯康星大学麦迪逊分校的恒河猴正在进行一项似乎意义重大的实验，该实验得到了美国国家衰老研究所的资助。由于这些猴子通常能活到40岁左右，所以还需要一段时间才能看到最终结果，但科学家们已经观察到热量限制对17岁猴子血压、胆固醇和基本老化观察指标的影响(Mlot 162)。这项实验被认为特别重要，因为灵长类动物与人类关系密切。通过对恒河猴未来几十年的观察，科学家将能够更准确地预测限制人类卡路里摄入的结果。自1987年以来，在马里兰州的巴尔的摩也有一项类似的用松鼠猴做的实验。饮食操纵)．

应用在人类身上

当Roy Walford完成他在老鼠身上的初步实验时，他知道他无意中发现了一些非常重要的信息，他想知道在类似的条件下，是否可以在人类身上观察到同样的延长寿命。事实证明，他在人体上进行实验的时间比他预期的要早。瓦尔福德是1991年9月被封存在生物圈2号的8名人类实验对象之一。该团队的农业产量远远低于预期，因此被迫减少食物摄入量。作为一名营养学家，Walford为自己和其他7名生物圈成员制定了一种饮食，这种饮食与他在小鼠身上使用的30%的卡路里减少量密切相关，同时也确保基本营养物质没有被排除在饮食之外。不出所料，Walford在人类身上记录了类似的结果(Walford)。

此后，沃尔福德出版了几本关于热量限制作为延长人类寿命手段的书，例如120年饮食:如何使你的活力寿命加倍他甚至设计了一个计算机程序，目的是构建他认为适合这一目的的饮食(饮食操纵)．他也在自己身上做实验:他在过去的十年里一直实行限制卡路里的饮食，现年72岁的他相信自己的寿命已经增加了五六年。不朽的人)．然而，大多数科学家都认为，要准确地得出热量限制对人类是安全和成功的结论还为时过早。

即使热量限制被批准为一种可行的延长寿命的方法，可能也不会有很多人愿意使用它。减少30%的卡路里摄入是一个很大的饮食变化，确保必要的营养仍然摄入需要仔细的计划。这并不一定容易适应。研究对象确实会感到饥饿，而且由于卡路里摄入量减少，他们的精力也会减少，无法有非常积极的生活方式(不朽的人)．很难想象会有很多人接受如此剧烈的饮食变化，即使是看起来简单的改善健康的措施，比如每天吃五份水果和蔬菜，也很少有人接受(Mlot 163)。而且必须考虑到风险，比如当一个人的身体过程只专注于生存时，他就无法生育(Weindruch 52)。

未来将会怎样

尽管有些人会感到惊讶，但辛西娅·肯扬和她在加州大学旧金山分校的线虫可能会走到延长寿命研究的最前沿。那里的科学家一直在对DAF-2基因进行修补，已经能够让蠕虫在不被剥夺食物的情况下进入道尔期。这表明，也许在未来，我们将能够操纵人类胰岛素受体来减缓呼吸，达到显著延长寿命的程度，而无需太过改变我们的饮食(不朽的人)．

毫无疑问，未来将会有更多的人体热量限制实验，但无论采用什么方法，随着科学家们每天对基本生命过程如何运作以及如何改变它们的了解越来越多，再加上最近和即将到来的医学的巨大进步，未来人类可能会看到比其祖先梦想的更多的生日。

作品的引用

德莱尼,布莱恩·曼宁。”热量限制FAQ。”限制热量以延缓衰老．1998年3月30日。(1998年5月23日)。

“饮食对衰老的操控。”延长寿命的杂志1995年6月。(1998年5月23日)。

Kotulak, Ronald和Peter Gomer。“科学家试图驯服分子鲨鱼。”芝加哥论坛报1991年12月11日。(1998年5月20日)。

“不朽的人。”Dir。霍华德Reay。刺激,乔安妮Reay。薄层色谱．纽约,1997年。

Mlot,克里斯汀。“三分之一空的时候运行。”科学新闻1997年3月15日:162-163。

Roush,韦德。“蠕虫长寿基因克隆。”科学1997年8月15日:897-898。

“减缓衰老过程。”事实说明:衰老的正常变化．(1998年5月23日)。

摘要:生物圈2。1992。(1998年5月23日)。

Weindruch, Richard。“热量限制和衰老。”科学美国人1996年1月:46 - 52点。

怀特洛克,凯利。研究人员发现，低脂饮食并不能防止与年龄有关的记忆丧失。“1996年11月15日。(1998年5月23日)。